- Die Parkinson-Krankheit kann ihren Ursprung im Magen-Darm-Trakt haben.
- Wissenschaftler injizierten fehlgefaltetes Alpha-Synuclein, ein Protein, das mit der Parkinson-Krankheit in Zusammenhang steht, in den Darm gesunder Mäuse und verfolgten dann seinen Weg.
Einen Monat später war es im Hirnstamm aufgetaucht, während es nach drei Monaten in die Amygdala und das Mittelhirn des Gehirns gelangt war; Innerhalb von sieben und zehn Monaten war es in noch mehr Regionen des Gehirns aufgetaucht
- Die Wissenschaftler injizierten die fehlgefalteten Proteine auch in den Darm von Mäusen, die einen durchtrennten Vagusnerv hatten; nach sieben Monaten waren in den Gehirnen der Mäuse keine Anzeichen von Zelltod zu erkennen, und es schien, dass die Proteine nicht in der Lage waren, in das Gehirn vorzudringen.
- Gedächtnis- und Angststörungen traten auch bei den intakten Vagusnerv-Mäusen auf, die die fehlgefalteten Proteine in ihren Eingeweiden aufgenommen hatten, was bei den anderen Mäusegruppen nicht beobachtet werden konnte.
- Ihr Darm ist ein wichtiger Faktor für Ihre allgemeine Gesundheit und trägt dazu bei, dass Sie chronische Erkrankungen wie Herzkrankheiten, Fettleibigkeit, Schlafprobleme und Depressionen entwickeln.
- Die Parkinson-Krankheit, eine Erkrankung des zentralen Nervensystems, die Symptome wie Zittern und Gleichgewichtsstörungen verursacht, ist jedoch seit langem eine Krankheit idiopathischen Ursprungs, das heißt, es gibt keine bekannte Ursache.
- In der Zeitschrift Neuron5 veröffentlichte Forschungsergebnisse könnten diese Annahme in Frage stellen, da sie die Annahme weiter stützen, dass die Parkinson-Krankheit ihren Ursprung in Zellen im Darm hat und über den Vagusnerv, den 10. Hirnnerv6, der vom Hirnstamm bis zum Bauch verläuft.
- Wenn dies der Fall ist, eröffnen sich neue Möglichkeiten zur Vorbeugung und Behandlung, angefangen bei der Stärkung Ihrer Darmgesundheit. Es gibt jedoch auch andere Faktoren, die zur Parkinson-Krankheit beitragen und berücksichtigt werden sollten.
Mit der Parkinson-Erkrankung in Zusammenhang stehende Proteine können vom Darm ins Gehirn gelangen.
Alpha-Synuclein ist eine Art Protein, das natürlicherweise im menschlichen Körper vorkommt. Wenn die Proteine falsch gefaltet werden, können sie zusammenklumpen und Nervenzellen schädigen, was zu Bereichen abgestorbener Gehirnmasse führt, die Lewy-Körperchen genannt werden7.
Diese Bereiche abgestorbener Gehirnzellen führen zu Parkinson-Symptomen wie Bewegungs- und Sprachstörungen8.
Im Jahr 2003 deuteten Untersuchungen des deutschen Neuro-Anatomen Dr. Heiko Braak erstmals darauf hin, dass die Parkinson-Krankheit ihren Ursprung im Magen-Darm-Trakt haben könnte9.
Die von ihm vorgestellte Studie, die an Mäusen durchgeführt wurde, baut darauf auf und liefert „den ersten experimentellen Beweis dafür, dass die Parkinson-Krankheit im Darm beginnt und sich zum Vagusnerv ausbreiten kann“, so erklärte der Studienautor Dr. Ted Dawson, Professor für Neurologie an der Johns Hopkins University Medizinische Fakultät der Universität, und äußerte sich in The Guardian10.
Wissenschaftler injizierten fehlgefaltetes Alpha-Synuclein in die Eingeweide gesunder Mäuse und verfolgten es dann, um zu sehen, wo es landete.
Einen Monat später war es im Hirnstamm aufgetaucht, während es nach drei Monaten in die Amygdala und das Mittelhirn des Gehirns gelangt war. Innerhalb von sieben und zehn Monaten war es in noch mehr Regionen des Gehirns aufgetaucht.
Als nächstes injizierten Wissenschaftler die fehlgefalteten Proteine in den Darm von Mäusen, die einen durchtrennten Vagusnerv hatten.
Nach sieben Monaten waren in den Gehirnen der Mäuse keine Anzeichen von Zelltod zu erkennen, und es schien, dass die Proteine nicht in der Lage waren, in das Gehirn vorzudringen.
Die Studie untersuchte auch Verhaltensänderungen in den Mäusegruppen, beispielsweise ihre Fähigkeit, Nester zu bauen.
Nach sieben Monaten bauten Mäuse mit intakten Vagusnerven, die die fehlgefalteten Proteine in ihrem Darm aufgenommen hatten, kleinere, unordentlichere Nester, ein Zeichen für Probleme mit der motorischen Kontrolle.
Mäuse, die die Injektion nicht erhielten, und Mäuse, die die Injektion erhielten, aber einen durchtrennten Vagusnerv aufwiesen, schnitten beim Nestbau durchweg besser ab11.
Probleme mit dem Gedächtnis und Angstzuständen traten auch bei Mäusen mit intaktem Vagusnerv auf, die die fehlgefalteten Proteine in ihren Eingeweiden aufwiesen, was bei den anderen Mäusegruppen nicht beobachtet werden konnte12.
„Diese Studie unterstützt die Braak-Hypothese in der Ätiologie der idiopathischen Parkinson-Krankheit (PD)“, schlussfolgerten die Wissenschaftler13.
Im Gespräch mit Medical News Today fügte Dawson hinzu: „Da dieses Modell im Darm beginnt, kann man damit das gesamte Spektrum und den zeitlichen Verlauf der Pathogenese der Parkinson-Krankheit untersuchen und möglicherweise Möglichkeiten finden, das Fortschreiten der Symptome zu stoppen“14.
Eine kohlenhydratarme Ernährung erhöht auch das Risiko für die Parkinson-Krankheit
Eine wissenschaftliche Studie vom Oktober 202315 zeigte, dass das Vorhandensein beschädigter mitochondrialer DNA im Blutkreislauf ausreicht, um alle Symptome der Parkinson-Krankheit auszulösen.
Die DNA aus den Mitochondrien übt ihre Veränderungen auf das Nervengewebe durch Aktivierung des Endotoxins/LPS-Rezeptors TLR4 aus. Das bedeutet, dass das Endotoxin allein, der Hauptaktivator von TLR4, ebenfalls ausreicht, um Parkinson zu verursachen.
Neben Endotoxin/LPS wäre Stress der andere Katalysator für mitochondriale Schäden, die Parkinson verursachen.
Das Vorhandensein von Mitochondrien-Trümmern im Blut wird hauptsächlich durch Cortisol durch seine katabolische Wirkung auf praktisch alle Gewebe, die Aminosäuren enthalten, wie z. B. Muskeln und Knochen, verursacht.
Cortisol-Anstiege werden in erster Linie durch eine kohlenhydratarme Ernährung verursacht, da Cortisol freigesetzt wird, um Proteine aus Ihrem Gewebe freizusetzen, damit Ihre Leber sie in Aminosäuren umwandeln kann.
Eine der besten Möglichkeiten, Cortisol zu reduzieren, besteht darin, sicherzustellen, dass Sie genügend gesunde Kohlenhydrate wie zum Beispiel reifes Obst zu sich nehmen.
Der durchschnittliche Mensch braucht täglich etwa 200 bis 250 Gramm reife Früchte. Wenn Sie eine kohlenhydratarme Diät einhalten, müssen Sie diese langsam steigern.
Bioidentisches Progesteron, gelöst in Vitamin E (nicht in einer Hautcreme) und auf Ihr Zahnfleisch aufgetragen, ist ebenfalls eine nützliche Strategie, da es ein starker Cortisolblocker ist.
Ihr Mikrobiom beeinflusst den Erfolg von Parkinson-Medikamenten
Levodopa ist ein Medikament, das als Vorstufe von Dopamin fungiert. Bei Menschen mit einer Parkinson-Erkrankung führt eine Schädigung der Nervenzellen im Gehirn zu einem Abfall des Dopaminspiegels, weshalb Levodopa häufig als Behandlung verabreicht wird, um den Dopaminspiegel zu erhöhen und die Symptome zu lindern. Allerdings funktioniert es nicht bei jedem.
Die Wirksamkeit von Levodopa kann von der Zusammensetzung der Mikrobiota des Patienten abhängen. Bei manchen Menschen können Darmmikroorganismen das Medikament verstoffwechseln, bevor es die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann, wodurch es unwirksam wird.
Untersuchungsergebnisse von Wissenschaftlern der University of California, San Francisco und Harvard haben nun spezifische Enzyme identifiziert, die von Darmbakterien produziert werden und zusammenarbeiten, um Levodopa im Darm zu verstoffwechseln16.
Durch die Blockierung eines oder beider Enzyme könnte die Wirksamkeit des Arzneimittels bei manchen Menschen verbessert werden. Laut der Studie17:
„Wir haben einen speziesübergreifenden Weg für den bakteriellen L-Dopa-Metabolismus [Levodopa] im Darm charakterisiert und seine Relevanz für die menschliche Darmflora nachgewiesen. Variationen in diesen mikrobiellen Aktivitäten könnten möglicherweise zu den bei Patienten beobachteten heterogenen Reaktionen auf L-Dopa beitragen, einschließlich einer verminderten Wirksamkeit und schädlichen Nebenwirkungen.“
Die identifizierten Bakterienarten, die Levodopa metabolisierten, waren Enterococcus faecalis und Eggerthella lenta.
Außerdem identifizierten die Wissenschaftler ein Molekül, das in der Lage ist, ein von Enterococcus faecalis produziertes Enzym zu blockieren, das höhere Levodopa-Spiegel in Darmmikroben von Parkinson-Patienten sowie in Mäusen, die die Bakterien in ihrem Darm tragen, konserviert18.
Studienautor Peter Turnbaugh, Ph.D., außerordentlicher Professor für Mikrobiologie und Immunologie an der UCSF, erklärte in einer Pressemitteilung der Universität: „Diese Studie, zusammen mit anderen aktuellen Veröffentlichungen unterstreichen den Nutzen detaillierter biologischer und chemischer Kenntnisse darüber, wie unsere assoziierten Mikroben die Behandlung von Krankheiten beeinflussen19.“
Ein durchtrennter Vagusnerv ist mit einem um 40% geringeren Risiko für eine Parkinson-Erkrankung verbunden
Ein weiterer Beweis dafür, dass die Parkinson-Krankheit im Darm beginnen und über den Vagusnerv ins Gehirn wandern kann, ist eine Studie, an der Personen teilnahmen, die zuvor eine Resektion ihres Vagusnervs hatten, die häufig bei Menschen mit Geschwüren durchgeführt wurde, um die Säuremenge zu reduzieren, und die Sekretion, und so verringerten sie das Potenzial für Magengeschwüre20.
Mithilfe des Nationalen Registers in Schweden verglichen die Wissenschaftler 9.430 Personen, die sich einer Vagotomie unterzogen hatten, mit den Aufzeichnungen von über 377.200 Personen, die sich keiner Operation unterzogen hatten.
Obwohl die Wissenschaftler zwischen den Gruppen keinen Unterschied in der Bruttozahl der Menschen, die an Parkinson erkrankten, feststellten, entdeckten sie nach eingehenderer Untersuchung etwas anderes Interessantes21.
Diejenigen Menschen, die sich einer Stammvagotomie unterzogen hatten, bei der der Nervenstamm vollständig reseziert wurde, im Gegensatz zu einer selektiven Vagotomie, wiesen ein um 40% geringeres Risiko auf, an der Parkinson-Krankheit zu erkranken22.
Darmbakterien können die Ansammlung fehlgefalteter Proteine verschlimmern
Weitere, im Jahr 2016 veröffentlichte wissenschaftliche Forschungsergebnisse fanden zudem einen funktionellen Zusammenhang zwischen bestimmten Darmbakterien und dem Ausbruch der Parkinson-Krankheit.
Anhand von Mäusen, die so manipuliert wurden, dass sie Alpha-Synuclein überexprimieren, stellten die Forscher fest, dass „Darmmikrobiota für motorische Defizite, die Mikroglia-Aktivierung und die αSyn-Pathologie (Protein α-Synuclein) erforderlich sind23.“
Darüber hinaus stellten die Wissenschaftler fest: „Eine Antibiotikabehandlung lindert die Pathophysiologie bei erwachsenen Tieren, während die mikrobielle Wiederbesiedlung die Pathophysiologie fördert, was darauf hindeutet, dass die postnatale Signalübertragung zwischen Darm und Gehirn die Krankheit moduliert.“ In der Studie wurden auch andere Verbindungen gesehen, darunter24:
„Die orale Verabreichung mikrobieller Metaboliten an keimfreie Mäuse förderte die Neuroinflammation und motorische Symptome.
Die Kolonisierung von Mäusen, die so manipuliert wurden, dass sie Alpha-Synuclein überexprimieren, mit Mikrobiota von Parkinson-Patienten verstärkte die körperlichen Beeinträchtigungen bei den Mäusen im Vergleich zu Mikrobiota-Transplantationen von gesunden menschlichen Spendern.
Die Wissenschaftler kamen zu dem Schluss: „Diese Ergebnisse zeigen, dass Darmbakterien Bewegungsstörungen bei Mäusen regulieren und legen nahe, dass Veränderungen im menschlichen Mikrobiom einen Risikofaktor für PD [Parkinson-Krankheit] darstellen25.“
Dieser Zusammenhang ist sinnvoll, da gastrointestinale Symptome wie zum Beispiel eine Verstopfung möglicherweise Jahrzehnte vor dem Auftreten der Symptome bei der Parkinson-Krankheit auftreten.
Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen auch, dass Menschen mit Parkinson im Vergleich zu Menschen ohne diese Krankheit eine erhöhte Expression des bakteriellen Endotoxin-spezifischen Liganden-Toll-like-Rezeptors 4 (TLR4), eine Störung der Darmbarriere, verstärkte Auslöser bakterieller Translokation und höhere proinflammatorische Genprofile im Dickdarm aufweisen26.
Eine durch TLR4 ausgelöste Entzündung könnte ein weiterer Weg sein, der an der Entstehung der Parkinson-Krankheit und der damit verbundenen Neuroinflammation und Neurodegeneration beteiligt ist.
Pestizide werden auch mit der Parkinson-Erkrankung in Verbindung gebracht
Der Darm ist ein faszinierender Aspekt, der bei der Parkinson-Krankheit weiter erforscht werden muss, aber wahrscheinlich spielen auch andere Faktoren eine Rolle, darunter die Exposition gegenüber externen Giftstoffen wie zum Beispiel Pestiziden.
Die Exposition gegenüber Pestiziden steht in engem Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit und kann das Risiko in manchen Fällen um 80% erhöhen27.
Es wird angenommen, dass Pestizide zum Absterben dopaminerger Neuronen beitragen können28, und selbst eine geringe Exposition kann die Auswirkungen von Mutationen nachahmen, die die Parkinson-Krankheit verursachen29.
In einer wissenschaftlichen Studie30 setzten Forscher Dopamin-produzierende Neuronen zwei Pestiziden (Paraquat und Maneb) aus, wodurch die Mitochondrien daran gehindert wurden, sich richtig zu bewegen, was zu einem Energieverlust innerhalb der Neuronen führte31.
„Menschen, die diesen Chemikalien ausgesetzt sind, haben ein etwa 250% höheres Risiko, an der Parkinson-Krankheit zu erkranken als der Rest der Bevölkerung“, erklärte der Studienautor Scott Ryan, University of Guelph, in einer Pressemitteilung.
„Bisher basierte der Zusammenhang zwischen Pestiziden und der Parkinson-Krankheit hauptsächlich auf Tierversuchen sowie epidemiologischen Untersuchungen, die ein erhöhtes Risiko bei Landwirten und anderen Personen, die Agrarchemikalien ausgesetzt waren, zeigten.
Wir gehören zu den ersten Menschen, die untersucht haben, was im Inneren menschlicher Zellen geschieht32.“
Darüber hinaus sind Menschen mit einer genetischen Veranlagung für die Parkinson-Krankheit möglicherweise stärker von der Exposition gegenüber Pestiziden betroffen und durch geringere Mengen gefährdet. „Menschen mit einer Veranlagung für die Parkinson-Krankheit sind stärker von dieser geringen Exposition gegenüber Agrochemikalien betroffen und entwickeln daher häufiger die Krankheit“, erklärte Ryan. „Dies ist einer der Gründe, warum einige Menschen, die in der Nähe landwirtschaftlicher Gebiete leben, einem höheren Risiko ausgesetzt sind33.“
Tipps zur Senkung Ihres Parkinson-Risikos
Vermeiden Sie den Kontakt mit Pestiziden, indem Sie diese nicht zu Hause oder im Garten verwenden und so viel wie möglich biologische oder biologisch-dynamisch angebaute Lebensmittel zu sich nehmen.
Dies ist ein wichtiges Instrument zur Senkung Ihres Parkinson-Risikos.
Sich um die Gesundheit Ihres Darms zu kümmern, ist ein weiterer wichtiger Weg, der durch Folgendes erreicht werden kann:
- Essen Sie reichlich fermentierte Lebensmittel – Zu den gesunden Alternativen gehören Lassi, fermentierter Graskefir, Natto (fermentiertes Soja) und fermentiertes Gemüse.
- Nehmen Sie keine Antibiotika ein, es sei denn, dies ist unbedingt erforderlich. Wenn Sie dies tun, stellen Sie sicher, dass Sie Ihren Darm mit fermentierten Lebensmitteln und/oder einem hochwertigen probiotischen Nahrungsergänzungsmittel neu befruchten.
- Eine Ausnahme bilden Probiotika, wenn Sie nicht regelmäßig fermentierte Lebensmittel zu sich nehmen.
- Erhöhen Sie Ihre Aufnahme von löslichen und unlöslichen Ballaststoffen und konzentrieren Sie sich dabei auf Gemüse, Nüsse und Samen, einschließlich gekeimtem Samen.
- Chloriertes und/oder fluoridiertes Wasser – vor allem beim Baden, z. B. beim Duschen vermeiden, das schlimmer ist als das Trinken
- Machen Sie sich im Garten die Hände schmutzig – Der Kontakt mit Bakterien und Viren kann dazu beitragen, Ihr Immunsystem zu stärken und für eine langanhaltende Immunität gegen Krankheiten zu sorgen. Machen Sie sich im Garten die Hände schmutzig, um Ihr Immunsystem wieder mit den nützlichen Mikroorganismen auf den Pflanzen und im Boden vertraut zu machen.
- Verarbeitete Lebensmittel sollten Sie nicht verarbeiten, diese enthalten zu viel Zucker– Übermäßiger Zucker nährt zusammen mit ansonsten „toten“ Nährstoffen pathogene Bakterien.
- Lebensmittelemulgatoren wie Polysorbat 80, Lecithin, Carrageenan, Polyglycerine und Xanthangummi scheinen ebenfalls einen negativen Einfluss auf Ihre Darmflora zu haben. Sofern sie nicht zu 100% biologisch sind, können sie auch Stoffe enthalten, die tendenziell stark mit Pestiziden wie Glyphosat kontaminiert sind. Es wurde auch festgestellt, dass künstliche Süßstoffe die Darmbakterien nachteilig verändern34.
- Öffnen Sie Ihre Fenster – Untersuchungen zeigen, dass das Öffnen eines Fensters und die Erhöhung der natürlichen Luftzirkulation die Vielfalt und Gesundheit der Mikroben in Ihrem Zuhause verbessern können, was wiederum Ihnen zugutekommt35.
- Agrarchemikalien, insbesondere Glyphosat (Roundup), sind ein bekanntes Antibiotikum und könnten potenziell dazu beitragen viele Ihrer nützlichen Darmmikroben abzutöten, wenn Sie damit kontaminierte Lebensmittel essen.
- Spülen Sie Ihr Geschirr von Hand statt in der Spülmaschine – Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass beim Spülen Ihres Geschirrs von Hand mehr Bakterien auf dem Geschirr zurückbleiben als in der Spülmaschine, und der Verzehr dieses nicht sterilen Geschirrs kann Ihr Allergierisiko senken, indem es Ihr Immunsystem stimuliert36.
Antibakterielle Seife, da sie sowohl gute als auch schlechte Bakterien abtötet und zur Entwicklung von Antibiotikaresistenzen beiträgt, sollten Sie vermeiden.
Quellen und Referenzen
1 Nature, 07. April 2011; 472(7341):57-63
2 British Journal of Nutrition, September 2011;106(6)887-95
3 Sleep Med. ,Oktober 2017; 38:104-107
4 Gastroenterology, August 23017, Volume 2017, Issue 2,
Pages 448-459.e8
5, 13 Neuron, 17. Juni 2019
6 Britannica Vagus Nerve
7, 11 EurekAlert! 26. Juni 2019
8, 10, 12 The Guardian, 26. Juni 2019
9 Neural Transm. (Vienna), Mai 2003; 110(5):517-536
14 Medical News Today, 26. Juni 2019
15 Molecular Psychiatry. Mitochondrial DNA Damage Triggers Spread
of Parkinson’s Disease-Like Pathology, 02. Oktober 2023
16, 17 Science, 14. Juni 2019
18, 19 University of California San Francisco, 17. Juni 2019
20, 22 Science Daily, 26. April 2017
21 Neurology, 2.3 Mai 2017; 88(21)
23, 24, 25 Cell, 01. Dezember 2016; 167(6):1468-1480.e12
26 Gut, 2019; 68:829-843
27, 28 European Journal of Epidemiology, Juli 2011, Volume 26,
Issue 7, pp.547-555
29, 31 Science Daily, 23. Mai 2018
30 The FASEB Journal, 27. September 2018
32, 33 EurekAlert!, 23. Mai 2018
34 Gut Microbes, 2015; 6(2):149-155
35 ISME Journal, 06. August 2012(8):1469-79
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