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Eine ganze Anzahl Forschungsergebnisse zeigen einen Zusammenhang zwischen unausgewogener Darmmikrobiota und der Entwicklung von Amyloid-Plaques im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit im Gehirn.

  • Die Bakterien in Ihrem Darm können die Gehirnfunktion beeinflussen und sogar die Neurodegeneration fördern.
  • In einer wissenschaftlichen Studie mit 89 Personen wurden hohe Blutspiegel von Lipopolysacchariden (LPS) und Acetat und Valerat der kurzkettigen Fettsäuren (SCFA) mit großen Amyloidablagerungen im Gehirn in Verbindung gebracht.
  • LPS und SCFA sind Entzündungsmarker und kurzkettige Fettsäuren, die von Darmbakterien produziert werden
  • Hohe Mengen an Butyrat – eine der SCFA, das produziert wird, wenn Darmbakterien Ballaststoffe fermentieren – wurden mit weniger Amyloid in Verbindung gebracht.
  • Die Studie stellt eine Fortsetzung früherer Forschungsarbeiten des Teams dar, die herausfanden, dass sich die Darmmikrobiota bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit von denen ohne diese Erkrankung unterscheidet; bei Alzheimer-Patienten ist die mikrobielle Vielfalt reduziert, wobei bestimmte Bakterien überrepräsentiert und andere Mikroben verringert sind.

Die Optimierung Ihrer Darmflora ist eine Schlüsselstrategie zur Vorbeugung von Alzheimer und einer Vielzahl anderer chronischer Krankheiten

Die Alzheimer-Krankheit ist nach wie vor eine der häufigsten Todesursachen in den USA, wobei 1 von 3 Senioren an Alzheimer oder Demenz stirbt – mehr als die Zahl der Todesfälle durch Brust- und Prostatakrebs zusammen1.

Während ein Heilmittel schwer fassbar blieb, ist der Zusammenhang zwischen der Gesundheit des Gehirns und der Darmmikrobiota klarer geworden, und die Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Bakterien in Ihrem Darm die Gehirnfunktion beeinflussen und sogar die Neurodegeneration fördern können2.

Ein Team aus schweizerischen und italienischen Forschern hat die Korrelation noch einen Schritt weitergebracht, wobei die Forschungsergebnisse einen Zusammenhang zwischen einer unausgeglichenen Darmmikrobiota und der Entwicklung von Amyloid-Plaques im Gehirn zeigen3: Die Alzheimer-Krankheit ist durch eine Anhäufung von Beta-Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen des Gehirns gekennzeichnet.

Proteine, die von Darmbakterien produziert werden, können die Alzheimer-Krankheit auslösen. An der Studie nahmen 89 Personen im Alter zwischen 65 und 85 Jahren teil. Einige von ihnen litten an der Alzheimer-Krankheit oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen, andere waren gesund und hatten keine Gedächtnisprobleme.

Die Wissenschaftler verwendeten die PET-Bildgebung, um die Amyloidablagerung in den Gehirnen zu messen, und maßen dann Entzündungsmarker und Proteine, die von Darmbakterien produziert wurden, wie zum Beispiel Lipopolysaccharide und kurzkettige Fettsäuren in ihrem Blut.

Lipopolysaccharide (LPS) sind tote Bakterien oder genauer gesagt die Zellwände toter Bakterien. Ihr Immunsystem behandelt sie als lebende Bakterien und baut eine Immunabwehr gegen die wahrgenommenen Eindringlinge auf. LPS sind entzündungsfördernd und wurden in Amyloid-Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten gefunden4. Die oben erwähnte Studie kam zu dem Ergebnis, dass hohe Blutspiegel von LPS und den kurzkettigen Fettsäuren (SCFA) Acetat und Valerat mit großen Amyloidablagerungen im Gehirn verbunden waren.

Andere SCFAs, nämlich Butyrat, schienen eine schützende Wirkung zu haben; hohe Butyratspiegel waren mit weniger Amyloidablagerungen assoziiert.

Butyrat – ein SCFA, das produziert wird, wenn Darmbakterien Ballaststoffe fermentieren – aktiviert die Sekretion des aus dem Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF)5, dessen verringerte Konzentrationen mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wurden: „Unsere Ergebnisse sind unbestreitbar: Bestimmte Bakterienprodukte der Darmflora korrelieren mit der Menge an Amyloid-Plaques im Gehirn“, erklärt Moira Marizzoni, Studienautorin am Fatebenefratelli Center in Brescia, Italien6.

Ein Probiotischer „Cocktail“ kann als Frühprävention wirken Diese Studie stellt eine Fortsetzung früherer Forschungen des Teams dar, die herausfanden, dass sich die Darmmikrobiota bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit von denjenigen Menschen ohne diese Erkrankung unterscheidet.

Bei Menschen mit der Alzheimer-Krankheit ist die mikrobielle Vielfalt reduziert, wobei bestimmte Bakterien überrepräsentiert und andere Mikroben anteilig verringert sind. „Darüber hinaus“, erklärte der Neurologe Giovanni Frisoni, Studienautor und Direktor des Gedächtniszentrums der Universitätskliniken Genf (HUG) in der Schweiz, „haben wir auch einen Zusammenhang zwischen einem im Blut festgestellten entzündlichen Phänomen, bestimmten Darmbakterien und der Alzheimer-Krankheit entdeckt; daher die Hypothese, die wir hier testen wollten: Könnte eine Entzündung im Blut ein Vermittler zwischen der Mikrobiota und dem Gehirn sein?“7

Da die Anzeichen für eine Verbindung sich immer mehr manifestieren, plant das Team weitere Untersuchungen, um aufzudecken, welche spezifischen Bakterien oder Bakteriengruppen für die Wirkung verantwortlich sein könnten, was letztendlich zu einem vorbeugenden Behandlungscocktail führen könnte.

Frisoni erklärte in einer Pressemitteilung8: „In der Tat müssen wir zuerst die Stämme des Cocktails identifizieren. Dann könnte eine neuroprotektive Wirkung nur in einem sehr frühen Stadium der Krankheit wirksam werden, eher im Hinblick auf die Prävention als auf die Therapie.

Die Früherkennung ist jedoch nach wie vor eine der größten Herausforderungen bei der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen, da Behandlungs-Protokolle entwickelt werden müssen, um Personen mit hohem Risiko zu identifizieren und sie lange vor dem Auftreten nachweisbarer Symptome zu behandeln.“

Die Verbindung mit dem Fasten

Ein Grund, warum das Fasten bei neurodegenerativen Erkrankungen wie zum Beispiel der Alzheimer-Krankheit so vorteilhaft ist, liegt darin, dass es Ihren Körper dabei unterstützt, die Autophagie und die Wiederaufbauphase zu durchlaufen.

Die Autophagie ist der Prozess, bei dem Ihr Körper beschädigte Organellen reinigt und die Proliferation neuer, gesunder Zellen fördert, was mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung steht, da der Rückfaltungsprozess einer von mehreren Faktoren ist, die funktionieren müssen, damit Ihr Gehirn korrekt funktionieren kann.

Wichtig für Sie zu wissen ist, dass das Fasten die Autophagie aktiviert9, die der Weg Ihres Körpers ist, den Müll aus ihm zu entfernen, und auch die Regeneration von Stammzellen auslösen wird10.

In unserem Interview im Jahr 2017 erklärte Dr. Steven Gundry, dass dies auch einen direkten Zusammenhang mit LPS haben könnte, und dass es heilend sein kann, Ihrem Darm durch Fasten eine Pause von diesen entzündungsfördernden Proteinen zu gönnen:

Wir haben ein erstaunliches Reparatursystem, das funktioniert, wenn Sie fasten. Nicht zuletzt lässt es Ihren Darm ruhen. Es ist wahrscheinlich eines der klügsten Dinge, die jeder von uns tun kann – die Wand Ihres Darms zu errichten in Ruhe, keine Nährstoffe aufnehmen zu müssen, sich nicht mit dem ständigen Zufluss von Lektinen oder Toxinen auseinandersetzen zu müssen, aber ich denke, was noch wichtiger ist, es gibt [Ihrem Körper] die Chance, endlich eine ernsthafte Reinigung Ihres Gehirns durchzuführen … Alzheimer und Parkinson haben eine gemeinsame Ursache, und das Gehirn verteidigt sich gegen wahrgenommene Bedrohungen, von denen viele LPS sind. Wenn Sie Ihren Bauch beruhigen und keine LPS in Ihr System gelangen, und je länger Sie dies realistischerweise aufrechterhalten können, desto besser geht es Ihnen“.

Wie Jason Fung sagen würde, ist intermittierendes Fasten eine großartige Sache.

Eine modifizierte kalorienreduzierte Diät zu machen ist großartig, aber technisch gesehen ist es sehr viel einfacher, einfach mit dem Essen aufzuhören … Die zweite Ebene meiner modifizierten Ernährungspyramide ist ‚Iss nichts‘.“

Probiotika sind vielversprechend zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit

Die Wirkung nützlicher Bakterien auf die Gesundheit des Gehirns ist gut belegt, auch bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit.

Eine wissenschaftliche Studie aus dem Jahr 2016 mit 60 Alzheimer-Patienten untersuchte die Wirkung von probiotischen Nahrungsergänzungsmitteln auf die kognitive Funktion und zeigte vielversprechende Ergebnisse11.

Diejenigen Probanden, die Milch mit Probiotika tranken, erlebten signifikante Verbesserungen der kognitiven Funktion. Während die durchschnittlichen Ergebnisse der Mini-Mental State Examination (MMSE) in der Probiotika-Gruppe zunahmen und die Kontrollgruppe, die einfache Milch trank, eine Abnahme der Ergebnisse zeigte.

Bei der Probiotika-Gruppe zeigten sich auch vorteilhafte metabolische Veränderungen, darunter niedrigere Triglyceride, Lipoproteine mit sehr niedriger Dichte und C-reaktivem Protein, das ist ein Maß für Entzündungswerte, sowie reduzierte Marker für eine Insulinresistenz.

Die an der Studie beteiligten Wissenschaftler kamen zu dem Ergebnis, dass die vorteilhaften Stoffwechselveränderungen für die kognitiven Verbesserungen verantwortlich sein könnten.

Walter Lukiw, Professor an der Louisiana State University, der nicht an der Studie beteiligt war, erklärte gegenüber Medical News Today weiter, dass der Darm und das Gehirn des Menschen eng miteinander verbunden sind12: Dies steht im Einklang mit einigen unserer jüngsten Studien, die darauf hindeuten, dass das Mikrobiom des Magen-Darm-Trakts bei der Alzheimer-Krankheit im Vergleich dazu in seiner Zusammensetzung erheblich verändert ist“

„Diese Erklärungen stehen im Einklang mit einigen unserer jüngsten Studien, die darauf hindeuten, dass das Mikrobiom des Magen-Darm-Trakts bei der Alzheimer-Krankheit im Vergleich zu gleichaltrigen Kontrollgruppen in seiner Zusammensetzung signifikant verändert ist und dass sowohl der Magen-Darm-Trakt als auch die Blut-Hirn-Schranke mit zunehmendem Alter deutlich undichter werden, wodurch mikrobielle Ausscheidungen des Magen-Darm-Trakts die Neurodegeneration hemmen können“.

Es wird angenommen, dass Probiotika das zentrale Nervensystem und das Verhalten über die Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse beeinflussen, die Wissenschaftler schlugen vor, dass sie sowohl vorbeugendes als auch therapeutisches Potenzial für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit (AD) haben könnten, indem sie unter anderem den Entzündungsprozess modulieren und oxidativem Stress und anderen Mechanismen entgegenwirken13. Im frei zugänglichen Impact Journal on Aging14 wurde zitiert: „Es wurde festgestellt, dass eine Dysfunktion des Verhaltens und der Kognition mit einer GM [Darm-Mikrobiota]-Dysbiose assoziiert ist. Die Aktivierung einer Darmentzündung wurde als möglicher pathogener Ko-Faktor bei kognitiver Verschlechterung und Demenz angesehen. Darüber hinaus sind die charakteristischsten Veränderungen im GM von AD-Patienten eine verringerte Häufigkeit entzündungshemmender Bakterienarten (z. B. Bifidobacterium brevestrain A1) und eine erhöhte Häufigkeit entzündungsfördernder Florastämme (z. B. Firmicutes und Bacteroidetes).

Und die Wiederherstellung der GM-Homöostase könnte das Fortschreiten der AD verlangsamen. Daher wurde GM als Schlüsselspieler in der Pathogenese von AD vorgeschlagen und könnte ein neues potenzielles therapeutisches Ziel für die Prävention und Behandlung der AD sein“.

Eine durchgeführte Metaanalyse mit fünf Studien und 297 Probanden zeigte im Ergebnis eine signifikante Verbesserung der Kognition und eine signifikante Reduktion von Malondialdehyd und hochempfindlichem C-reaktivem Protein – entzündlichen und oxidativen Biomarkern – in probiotischen Gruppen im Vergleich zu Kontrollen15.

Weitere Forschungsergebnisse decken auch immer weiter auf, welche Bakterien am nützlichsten sind, wobei der Bifidobacterium breve-Stamm A1 bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit von besonderem Nutzen sein kann.

Bei Untersuchungen an Testmäusen mit der Alzheimer-Krankheit konnten die Wissenschaftler bestätigen, dass die tägliche orale Verabreichung von B. breve A1 die normalerweise durch Amyloid-beta induzierte kognitive Dysfunktion verringerte16.

Einer der Mechanismen hinter diesen Schutzeffekten war die Unterdrückung von Amyloid-beta-induzierten Veränderungen der Genexpression im Hippocampus. Kurz gesagt, das Bakterium hatte eine verbessernde Wirkung auf die Amyloid-Beta-Toxizität.

Weitere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Darmmikrobiota auf mehreren Wegen zum Alzheimer-Risiko beitragen können, einschließlich durch die Beeinflussung von Alterung, Diabetes, Schlaf und zirkadianem Rhythmus17. Es ist auch möglich, so die Hypothese der Wissenschaftler, dass jahrzehntelange Faktoren wie Ernährung, Stress, Alterung und Genetik zusammenwirken, um die Darmpermeabilität und die Integrität der Blut-Hirn-Schranke zu stören, was den Eintritt von Entzündungserregern und Krankheitserregern ermöglicht und eine Entzündungsreaktion auslöst, also eine neuroinflammatorische Reaktion im Gehirn18. „Es gibt zunehmend mehr Beweise dafür, dass die Darmmikrobiota mit der AD-Pathogenese interagiert, indem sie die Neuroinflammation und die metabolische Homöostase stört“, so wurde festgestellt, und fügten hinzu, dass „die Darmmikrobiota von einem vergessenen Organ zu einem potenziellen Schlüsselspieler in der AD-Pathologie geworden ist19.“

Alzheimer-Präventionsstrategien

Die Optimierung Ihrer Darmflora ist eine Schlüsselstrategie zur Vorbeugung der Alzheimer-Krankheit und einer Vielzahl anderer chronischer Krankheiten.

Vermeiden sollten Sie verarbeitete Lebensmittel, Antibiotika und antibakterielle Produkte, fluoridiertes und gechlortes Wasser und achten Sie darauf, traditionell fermentierte und kultivierte Lebensmittel zu essen, zusammen mit der Einnahme eines hochwertigen Probiotikums, falls erforderlich.

Die Aufrechterhaltung eines gesunden Darms ist einer der Parameter für einen gesunden Lebensstil, der von Dr. Dale Bredesen, Professor für molekulare und medizinische Pharmakologie an der University of California, Los Angeles School of Medicine, und Autor von „The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent“ beschrieben wurde und Reverse Cognitive Decline20.“ Das ReCODE-Protokoll von Bredesen bewertet 150 Faktoren, darunter die Biochemie, Genetik und historische Bildgebung, von denen bekannt ist, dass sie zur Alzheimer-Krankheit beitragen.

Dadurch wird Ihr Krankheitssubtyp oder eine Kombination von Subtypen identifiziert, sodass ein wirksames Behandlungsprotokoll erstellt werden kann.

Zeitlich begrenztes Essen oder Fasten ist eine weitere wichtige Strategie, ebenso wie die Reduzierung der Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, auch PUFAs genannt, die in Pflanzenölen, Speiseölen, Samenölen, Transfettsäuren und Pflanzenölen enthalten sind.

Eine ketogene Ernährung mit hohem Fettgehalt, moderatem Proteingehalt und wenig Kohlenhydraten ist ideal, um einer Degeneration vorzubeugen, die zur Alzheimer-Krankheit führen kann21, und dies trägt auch zur Ernährung eines gesunden Darms bei.

Insgesamt lässt sich die Gesundheit Ihres Gehirns am besten mit einem umfassend gesunden Lebensstil fördern.

Durch die Nutzung von 36 Parametern für eine gesunde Lebensweise konnte Bredesen die Alzheimer-Erkrankung bei 9 von 10 Patienten rückgängig machen.

Dazu gehörten der Einsatz von Bewegung, ketogene Ernährung, die Optimierung von Vitamin D und anderen Hormonen, die Verbesserung des Schlafs, Meditation, Entgiftung und die Beseitigung von Gluten und verarbeiteten Lebensmitteln. Für weitere Einzelheiten können Sie Bredesens Fallpapier im Volltext online herunterladen, welches das vollständige Programm enthält22.

Quellen und Referenzen:

  1. Alzheimer’s Association, Facts and Figures
  2. Science Daily November 13, 2020
  3. J Alzheimers Dis. 2020;78(2):683-697. doi: 10.3233/JAD-200306
  4. Science Daily November 13, 2020
  5. Brain Circulation 2019 Jul-Sep; 5(3): 124–129
  6. Science Daily November 13, 2020
  7. Science Daily November 13, 2020
  8. Science Daily November 13, 2020
  9. Autophagy 2010 Aug 16; 6(6): 702–710
  10. MIT News May 3, 2018
  11. Frontiers in Aging Neuroscience November 10, 2016
  12. Medical News Daily November 11, 2016
  13. IntechOpen November 5, 2018, DOI: 10.5772/intechopen.79088
  14. Aging (Albany NY). 2020 Feb 29; 12(4): 4010–4039, Intro
  15. Aging (Albany NY). 2020 Feb 29; 12(4): 4010–4039
  16. Scientific Reports October 18, 2017; 7, Article Number 13510
  17. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 Jun; 75(7): 1232–1241
  18.  J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 Jun; 75(7): 1232–1241
  19. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2020 Jun; 75(7): 1232–1241, Intro, under Table 1
  20. Amazon
  21. J Alzheimers Dis. 2012; 32(2):329-339
  22. Aging September 27, 2014; 6(9): 707-717